Blood lactate increases with the progression of mitral valve disease in dogs / Aumento de lactato sanguíneo com progressão de valvopatia mitral em cães

In dogs with congestive heart failure, the upregulated sympathetic tone causes vasoconstriction that impairs peripheral blood supply, therefore causing the accumulation of lactate. In this prospective cross-sectional study with a longitudinal component, blood lactate was quantified in 10 healthy and 34 myxomatous mitral valve disease (MMVD) dogs to investigate its potential use as a diagnostic and prognostic biomarker. While there were no differences in lactate concentration between control animals and stages B1 (3.31±0.62mmol/L) and B2 (3.32±0.46mmol/L) dogs, significant differences were found between healthy (2.50±0.69mmol/L) and both C (3.99±0.47mmol/L) and D (6.97±1.23mmol/L) animals. When a cut-off of 3.35mmol/L was used, lactate was able to distinguish dogs with normal and remodeled hearts with a sensitivity of 78.2% and specificity of 63.6%. Also, significant correlations existed between lactate and indicators of cardiac remodeling. Finally, animals with blood lactate <3.5mmol/L carried a better prognosis when compared with dogs in which lactate was >5.0mmol/L. Our results suggest that the progression of MMVD results in accumulation of lactate within the bloodstream, which is likely attributable to the impaired peripheral tissue perfusion. In MMVD dogs, blood lactate may be used as a surrogate for cardiac remodeling, and an increased concentration is associated with a worse prognosis regarding the time to evolve into congestive heart failure.(AU)

Em cães com insuficiência cardíaca congestiva, o tônus simpático hiperregulado causa vasoconstrição e interfere com o suprimento sanguíneo periférico, resultando no acúmulo de lactato. Neste estudo prospectivo transversal com um componente longitudinal, o lactato sanguíneo foi quantificado em 10 cães saudáveis e 34 cães com doença mixomatosa da valva mitral (DMVM) para investigar seu potencial como biomarcador diagnóstico e prognóstico. Embora não tenham sido identificadas diferenças na concentração de lactato entre animais controle e cães com DMVM nos estágios B1 (3,31±0,62mmol/L) e B2 (3,32±0,46mmol/L), diferenças significativas foram constatadas entre os cães saudáveis (2,50±0,69mmol/L) e cães com DMVM estágio C (3,99±0,47mmol/L) ou D (6,97±1,23mmol/L). Quando utilizado o valor de corte de 3,35mmol/L, o lactato foi capaz de diferenciar cães com corações normais daqueles com corações remodelados com sensibilidade de 78,2% e especificidade de 63,6%. Além disso, correlações significativas foram encontradas entre o lactato e os indicadores de remodelamento cardíaco. Por fim, os animais com lactato sanguíneo <3,5mmol/L tiveram prognóstico melhor comparativamente aos cães com concentrações >5,0mmol/L. Nossos resultados sugerem que a progressão da DMVM resulta no acúmulo de lactato na corrente sanguínea, fato que é provavelmente atribuído à perfusão periférica prejudicada. Em cães com DMVM, o lactato sanguíneo pode ser utilizado como indicador de remodelamento cardíaco, cuja concentração elevada está associada com pior prognóstico relativo ao tempo para evoluir para insuficiência cardíaca congestiva.(AU)

Clasificación clínica de la perfusión tisular en pacientes con choque séptico basada en la saturación venosa central de oxígeno (SvcO 2 ) y la diferencia venoarterial de dióxido de carbono entre el contenido arteriovenoso de oxígeno (ΔP(v-a)CO 2 /C(a-v)O 2 ) / Clinical classification of tissue perfusion in patients with septic shock based on central venous oxygen saturation (SvcO 2 ) and central venous-to-arterial carbon dioxide difference/arterial-central venous oxygen (ΔP(v-a)CO 2 /C(a-v)O 2 ) / Classificação clínica da perfusão tecidual em pacientes com choque séptico baseada na saturação venosa central de oxigênio (SvcO 2 ) e a diferença venoarterial de dióxido de carbono entre o conteúdo artério-venoso de oxigênio (ΔP(v-a)CO 2 /C(a-v)O 2 )

Resumen: Introducción: El choque séptico es la principal causa de choque en la unidad de cuidados intensivos (62% de todos los casos), su mortalidad es alrededor de 40 a 50%; el reconocimiento temprano de la hipoperfusión tisular es vital para su manejo. Material y métodos: Estudio de cohorte prospectivo, longitudinal, descriptivo y analítico. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de choque séptico según las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis del año 2012 ingresados en la unidad de cuidados intensivos en el periodo que comprende de junio de 2015 a junio de 2016. Resultados: El análisis multivariado de supervivencia a las 24 horas mostró que la SvcO2 > 70% tuvo un OR 0.23 (IC95% 0.047-1.15) p = 0.075 y la (ΔP (v-a)CO2/C(a-v)O2) >1.4 tuvo un OR 5.49 (IC95% 1.07-28.09) p = 0.04. El grupo 4 (SvcO2 < 70% y (ΔP (v-a)CO2/C(a-v)O2)>1.4), que incluyó a siete pacientes, fue el de peor pronóstico, con 43% de mortalidad (n = 6). Discusión: Diferentes estudios han demostrado que es pobre la correlación entre la macro- y la microcirculación, que las alteraciones microcirculatorias están presentes antes del descenso de la presión arterial, del gasto cardiaco, y que la densidad de vasos perfundidos es independiente de estos parámetros. Conclusión: Los pacientes con choque séptico que tienen SvcO2 <70% y ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2 >1.4 medidos a las 24 horas de ingreso presentan mayor mortalidad a 30 días.

Abstract: Introduction: Septic shock is the leading cause of shock in the intensive care unit (62% of all cases), mortality is about 40 to 50%; early recognition of tissue hypoperfusion is vital for management. Material and methods: A prospective, longitudinal, descriptive and analytical cohort study, which included patients diagnosed with septic shock according to the guidelines of the Surviving Sepsis Campaign in 2012 admitted to the intensive care unit during the period comprising from June 2015 to June 2016. Results: Multivariate analysis of survival at 24 hours showed that SvcO2 >70%, OR 0.23 (CI95% 0.047-1.15) p=0.07 and (ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2) >1.4, OR 5.49 (CI95% 1.07-28.09) p = 0.04. The Group 4 (ScvO2 <70% and (ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2)>1.4), which included seven patients, was associated with poor prognosis and 43% mortality (n = 6). Discussion: Different studies have shown poor correlation between macro- and microcirculation, that microcirculatory alterations are present before the drop in blood pressure, cardiac output, and that perfused vessel density is independent of these parameters. Conclusion: Patients with septic shock with SvcO2<70% and (ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2) >1.4 measured at 24 hours of admission have increased 30-day mortality.

Resumo: Introdução: O choque séptico é a principal causa de choque na unidade de terapia intensiva (62% de todos os casos), a mortalidade é de cerca de 40 a 50% e o reconhecimento precoce de hipoperfusão tecidual é vital para o tratamento. Material e métodos: Estudo prospectivo, longitudinal, descritivo e de coorte analítico. Os pacientes com diagnóstico de choque séptico, de acordo com as guias da campanha Sobrevivendo a Sepsis do ano 2012, internados na unidade de terapia intensiva, no período compreendido entre junho de 2015 a junho de 2016. Resultados: A análise de sobrevivência multivariada de 24 horas mostrou que a SvcO2 > 70% obteve um OR 0.23 (IC95% 0.047-1.15) p = 0.075 e a (ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2) > 1.4 obteve um OR 5.49 (IC95% 1.07-28.09) p = 0.04. O Grupo 4 (SvcO2 < 70% y (ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2) > 1.4) que incluiu 7 pacientes, foi o pior prognóstico com 43% de mortalidade (n = 6). Discussão: Vários estudos demonstraram uma correlação deficiente entre a macro e microcirculação, que as alterações microcirculatórias estão presentes antes da queda da pressão arterial, do déficit cardíaco e que a densidade dos vasos perfundidos é independente destes parâmetros. Conclusão: Os pacientes com choque séptico que apresentaram SvcO2 <70% e ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2 >1.4 medido as 24 horas da admissão, apresentaram um aumento da mortalidade em 30 dias.

Cognitive function and carotid stenosis: review of the literature / Funções cognitivas e estenose de artéria carótida: revisão da literatura

Stroke is a known cause of cognitive impairment but the relationship between asymptomatic carotid artery stenosis and cognitive function is not clear. The main risk factors for vascular disease are also related to carotid stenosis and cognitive impairment. The association of high-grade stenosis of the internal carotid artery with cognitive impairmentis related to silent embolization and hypoperfusion, but it may also be present without evidence of infarction on magnetic resonance imaging. Carotid stenosis treatment may lead to a decline in cognitive function due to complications related to the procedures (endarterectomy or stenting). On the other hand, reperfusion may improve cognitive impairment. The best treatment choice is unclear, considering possible deterioration of cognitive function related to carotid artery stenosis. There is insufficient evidence to consider cognitive impairment an important factor in determining the therapy for carotid stenosis.

O acidente vascular cerebral é uma doença que pode levar ao declínio cognitivo, mas a relação entre a estenose carotídea e as funções cognitivas não são bem esclarecidas. Os fatores de risco para doenças vasculares estão também relacionados à estenose de carótida e ao declínio cognitivo. A associação da estenose grave de carótida interna com o declínio cognitivo está relacionada a embolia silenciosa e hipoperfusão, mas pode também estar presente sem a evidência de lesão isquêmica pela ressonância. O tratamento da estenose carotídea pode levar ao declínio cognitivo devido acomplicações relacionadas aos procedimentos (endarterectomia ou stent). Por outro lado a reperfusão pode melhorar o declínio cognitivo. Não está claro qual a melhor decisão terapêutica considerando a possível deterioração cognitiva relacionada à estenose carotídea. Não existe evidência suficiente para considerar o declínio cognitivo um fator importante na decisão terapêutica para estenose de carótida.